Étude des anomalies structurales et fonctionnelles cardiovasculaires chez 130 patients porteurs d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil

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Book Synopsis Étude des anomalies structurales et fonctionnelles cardiovasculaires chez 130 patients porteurs d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil by : Marie Nadra

Download or read book Étude des anomalies structurales et fonctionnelles cardiovasculaires chez 130 patients porteurs d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil written by Marie Nadra and published by . This book was released on 2009 with total page 102 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est associé à une morbi-mortalité cardiovasculaire élevée. Le but de cette étude est d’évaluer le retentissement vasculaire et cardiaque structural et fonctionnel à un stade précoce et selon la sévérité du SAOS. Nous avons mené une étude prospective chez 130 patients nouvellement diagnostiqués pour un SAOS, répartis en 2 groupes A et B selon sa sévérité estimée par la médiane d’index apnées-hypopnées. Chaque patient a bénéficié d’une mesure clinique et ambulatoire de la pression artérielle (PA), d’une échographie cardiaque transthoracique, d’une échographie carotidienne avec mesure de l’épaisseur intima-média (EIM), d’une mesure de la vitesse de l’onde de pouls (VOP) carotido-fémoral et d’un bilan biologique sanguin. Les groupes sont comparables sur l’âge, le sexe et les paramètres biologiques. L’IMC est plus élevé dans le groupe B. 75% des patients sont hypertendus cliniquement ou en MAPA. Le profil « non dipper » est plus fréquent dans le groupe B. Les épaisseurs de paroi du ventricule gauche (VG) et la masse du VG (MVG) sont plus élevées dans le groupe B. La MVG est indépendamment corrélée à la saturation moyenne nocturne en oxygène (SaO2). Le rapport E/A et l’EIM ne diffèrent pas entre les groupes, mais sont corrélés à la SaO2. L’existence d’une hypertrophie pariétale carotidienne est aussi associée à des paramètres respiratoires plus sévères. Cette population présente un retentissement vasculaire et cardiaque débutant, corrélé à la sévérité du SAOS, suggérant que celle-ci est en cause dans le processus athérosclérotique et dans la survenue d’une hypertrophie ou d’une dysfonction diastolique du VG.

Étude des anomalies structurales et fonctionnelles cardiovasculaires chez 130 patients porteurs d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil

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Book Synopsis Étude des anomalies structurales et fonctionnelles cardiovasculaires chez 130 patients porteurs d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil by : Marie Nadra

Download or read book Étude des anomalies structurales et fonctionnelles cardiovasculaires chez 130 patients porteurs d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil written by Marie Nadra and published by . This book was released on 2011 with total page 0 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) est associé à une morbi-mortalité cardiovasculaire élevée. Le but de cette étude est d'évaluer le retentissement vasculaire et cardiaque structural et fonctionnel à un stade précoce et selon la sévérité du SAOS. Nous avons mené une étude prospective chez 130 patients nouvellement diagnostiqués pour un SAOS, répartis en 2 groupes A et B selon sa sévérité estimée par la médiane d'index apnées-hypopnées. Chaque patient a bénéficié d'une mesure clinique et ambulatoire de la pression artérielle (PA), d'une échographie cardiaque transthoracique, d'une échographie carotidienne avec mesure de l'épaisseur intima-média (EIM), d'une mesure de la vitesse de l'onde de pouls (VOP) carotido-fémoral et d'un bilan biologique sanguin. Les groupes sont comparables sur l'âge, le sexe et les paramètres biologiques. L'IMC est plus élevé dans le groupe B. 75% des patients sont hypertendus cliniquement ou en MAPA. Le profil « non dipper » est plus fréquent dans le groupe B. Les épaisseurs de paroi du ventricule gauche (VG) et la masse du VG (MVG) sont plus élevées dans le groupe B. La MVG est indépendamment corrélée à la saturation moyenne nocturne en oxygène (SaO2). Le rapport E/A et l'EIM ne diffèrent pas entre les groupes, mais sont corrélés à la SaO2. L'existence d'une hypertrophie pariétale carotidienne est aussi associée à des paramètres respiratoires plus sévères. Cette population présente un retentissement vasculaire et cardiaque débutant, corrélé à la sévérité du SAOS, suggérant que celle-ci est en cause dans le processus athérosclérotique et dans la survenue d'une hypertrophie ou d'une dysfonction diastolique du VG.

Étude des anomalies métaboliques chez 136 patients porteurs d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil

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Book Synopsis Étude des anomalies métaboliques chez 136 patients porteurs d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil by : Ileana Mihaela Lescot Sirbu

Download or read book Étude des anomalies métaboliques chez 136 patients porteurs d'un syndrome d'apnées obstructives du sommeil written by Ileana Mihaela Lescot Sirbu and published by . This book was released on 2009 with total page 130 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est une pathologie fréquente, associée à une morbi-mortalité cardiovasculaire importante, en partie en rapport avec des anomalies métaboliques. L’objectif de notre étude est d’évaluer les anomalies métaboliques et les interrelations des différents paramètres métaboliques entre eux à un stade précoce du SAOS, sans pathologie cardiovasculaire et/ou diabète connus. Nous avons réalisé une étude prospective chez 136 patients nouvellement diagnostiqués pour un SAOS. La prévalence du syndrome métabolique (IDF 2005) dans notre population est de 19%. 49.3% des patients présentent une obésité androïde. L’obésité tronculaire est prédictive de la sévérité du SAOS : le tour de taille est indépendamment lié à l’index d’apnées-hypopnées (IAH), le rapport taille sur hanche est indépendamment lié à la SaO2. La valeur du tour de cou est prédictive des anomalies métaboliques du SAOS (valeur seuil retenue : 39 cm). 75,7% des patients ont une HTA en clinique et/ou en ambulatoire. La HTA a une prédominance diastolique et nocturne. La PAD nocturne est corrélée positivement à la glycémie, CRP us et négativement à l’adiponectine. L’insulino-résistance est corrélée à la sévérité du SAOS. Le taux d’adiponectine semble être un médiateur important des complications métaboliques du SAOS. En conclusion, cette population d’apnéiques présente un haut risque cardiovasculaire dû à une forte prévalence de l’HTA associée à des troubles du métabolisme glucido-lipidique. La prise en charge de l’HTA, de l’obésité et des troubles métaboliques devrait améliorer le pronostic cardiovasculaire des patients porteurs d’un SAOS en complément du traitement par PPC.

Conséquences cardiovasculaires du syndrome d'apnées obstructives du sommeil

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Book Synopsis Conséquences cardiovasculaires du syndrome d'apnées obstructives du sommeil by : Marie-Agnès Le Brun

Download or read book Conséquences cardiovasculaires du syndrome d'apnées obstructives du sommeil written by Marie-Agnès Le Brun and published by . This book was released on 2005 with total page 104 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) est une pathologie fréquente mais insuffisamment diagnostiquée. Son traitement de référence, la pression positive continue (PPC), semble réduire le risque cardiaque et artériel. Plusieurs études ont montré que ce syndrome est un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires. Nous étudions de façon prospective le phénotype cardiovasculaire de 51 patients au stade précoce du SAOS pour lesquels il n'existe pas de pathologie cardiovasculaire, en particulier d'hypertension artérielle (HTA). Chaque patient bénéficie d'une évaluation de la pression artérielle clinique et ambulatoire, des paramètres ventriculaires gauches (fonction diastolique [rapportE/A] et masse ventriculaire gauche) et vasculaires (vitesse de l'onde de pouls carotido-fémoral et épaisseur intima-média carotidienne) ainsi que de la sensibilité baroréflexe. Il existe une forte prévalence de l'HTA chez le patient apnéique (45% en clinique, 80% en ambulatoire). Cette HTA est essentiellement diastolique, nocturne et s'associe à un profil non-dipper. L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et la dysfonction diastolique ont également une prévalence élevée (18% et 30% respectivement). Ces deux anomalies surviennent indépendamment des chiffres tensionnels et leur prévalence augmente avec la sévérité du SAOS. Après un an de traitement par PPC en moyenne, les patients observants améliorent de manière significative leur fonction diastolique et ce indépendamment de l'amélioration de leurs chiffres tensionnels, de leur masse ventriculaire gauche, de leurs paramètres vasculaires et de leur sensibilité baroréflexe. Comme la mesure ambulatoire de la pression artérielle, l'écho-doppler cardiaque devrait faire partie du bilan initial des sujets porteurs d'un SAOS car elle permet de détecter, à un stade précoce, l'HVG et la dysfonction diastolique. Le traitement par PPC peut améliorer la fonction diastolique, rendant ainsi meilleur le pronostic cardiovasculaire des patients apnéiques.

Syndrome d'apnées obstructives du sommeil et risque cardiovasculaire

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Book Synopsis Syndrome d'apnées obstructives du sommeil et risque cardiovasculaire by : Denis Monneret

Download or read book Syndrome d'apnées obstructives du sommeil et risque cardiovasculaire written by Denis Monneret and published by . This book was released on 2012 with total page 0 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Le Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS) est défini par la survenue durant le sommeil d'épisodes fréquents d'obstruction complète ou partielle des voies aériennes supérieures, responsables d'apnées/hypopnées. L'hypoxie intermittente (HI) qui en résulte est responsable, à long terme, d'une augmentation de la morbi-mortalité cardiovasculaire (CV) dans un contexte de forte prévalence de syndrome métabolique, d'obésité et d'insulinorésistance. Certains patients SAOS obèses présentent une hypoventilation/hypercapnie, caractérisant le syndrome d'obésité hypoventilation (SOH) dont la morbi-mortalité CV est encore plus sévère que le SAOS seul. Le stress oxydant, l'inflammation de bas grade et la dérégulation du métabolisme glucido-lipidique et hormonal sont parmi les mécanismes clés responsables de la dysfonction endothéliale et in fine de l'augmentation du risque CV chez ces patients. Cependant, si ces mécanismes délétères sont démontrés par de nombreuses études fondamentales, leur mise en évidence en clinique est moins évidente, notamment du fait des multiples facteurs de co-morbidité. La première partie clinico-biologique de ce travail a été consacrée à la mise en évidence, chez des patients porteurs d'un SAOS ou d'un SOH, des déséquilibres métaboliques et hormonaux impliquant le stress oxydant, en lien avec la sévérité de ces syndromes et leurs conséquences CV. Nous avons ainsi montré chez des patients SOH les plus sévères une altération de la fonction somatotrope proportionnelle à la dysfonction respiratoire et à l'hypertriglycéridémie. Nous avons ensuite mis en évidence, chez des patients SAOS non obèses, l'implication du stress oxydant lipidique dans l'athérosclérose précoce associée à la sévérité du SAOS. Enfin, nous nous sommes intéressés à l'homocystéinémie, facteur de risque cardio-vasculaire connu, chez des patients porteurs d'un syndrome métabolique présentant ou non un SAOS. Nous avons observé une majoration de l'homocystéinémie chez les patients souffrant d'un SAOS par rapport aux patients SMet non SAOS, en lien avec la sévérité des apnées/hypopnées, avec l'athérosclérose précoce, ainsi qu'avec un déséquilibre de la balance pro/antioxydante. Dans une seconde partie fondamentale, nous avons étudié les effets de l'endothéline-1 (ET-1), peptide vasoconstricteur d'origine endothéliale dont la sécrétion est majorée par l'HI, sur le métabolisme d'adipocytes en culture. Nous avons montré que ce peptide majore la lipolyse adipocytaire via les récepteur ET-1 de type A, tend à diminuer l'incorporation du glucose, et ce de manière opposée et additionnelle aux effets de l'insuline. Chez le rat Wistar exposé 14 jours à l'HI, nous avons observé une activation du système endothéline associée à un remodelage du tissu adipeux avec diminution de taille adipocytaire. Au-delà de ses effets vasoconstricteurs, ET-1 déséquilibre donc le métabolisme glucido-lipidique adipocytaire, et pourrait ainsi participer activement à l'insulinorésistance des patients SAOS obèses. Le rôle du système endothéline au niveau du métabolisme énergétique et son impact sur le tissu adipeux constituent donc des pistes sérieuses à explorer dans ce contexte. Mots-clés : Syndrome d'apnées obstructives du sommeil, syndrome d'obésité hypoventilation, stress oxydant, hypoxie intermittente, endothéline-1, insulinorésistance, lipolyse, adipocyte et tissu adipeux.