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Controle De La Neurogenese Et De La Memoire Olfactive Chez La Souris Normale Et Tg2576 Modele De La Maladie Dalzheimer
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Book Synopsis Contrôle de la neurogenèse et de la mémoire olfactive chez la souris normale et Tg2576, modèle de la maladie d'Alzheimer by : Delphine Guérin
Download or read book Contrôle de la neurogenèse et de la mémoire olfactive chez la souris normale et Tg2576, modèle de la maladie d'Alzheimer written by Delphine Guérin and published by . This book was released on 2008 with total page 90 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: La neurogenèse adulte se déroule principalement au sein du gyrus denté de l’hippocampe et du bulbe olfactif (BO), cortex impliqués dans des processus mnésiques et cognitifs auxquels elle a été corrélée. Parallèlement, des signes olfactifs précoces caractérisent certaines maladies dégénératives, dont la maladie d’Alzheimer (MA) dans laquelle une atteinte des systèmes neuromodulateurs est aussi décrite. Sur ces bases nous avons évalué les performances de mémoire olfactive, la neurogenèse bulbaire et l’état des systèmes neuromodulateurs dans un modèle de MA, les souris Tg2576 (étude 1). Un déficit précoce de mémoire olfactive à court terme (MOCT) a pu être associé à une baisse de la survie des nouveaux neurones granulaires du BO et à une dégénérescence avancée du Locus Coeruleus (LC). Nous avons ensuite étudié le rôle de la noradrénaline (NA) bulbaire dans la MOCT (étude 2). Pour cela nous avons induit une dégénérescence du LC, puis réintroduit la NA localement dans le BO ce qui nous a permis de montrer l’importance de la NA bulbaire dans la mise en mémoire des odeurs. Enfin nous avons évalué l’influence de l’âge sur la neurogenèse bulbaire et sur l’apprentissage olfactif (étude 3). Des souris âgées montrent une importante baisse du taux de neurogenèse bulbaire, des signes de dégénérescence du système noradrénergique (SN) et ne réussissent plus à associer une récompense à une odeur, contrairement aux animaux jeunes Ces résultats suggèrent que les pertes cognitives liées au vieillissement pourraient être en partie dues à une altération du SN liée à un déficit de neurogenèse mais que les mécanismes intervenant lors du vieillissement normal et pathologique sont différents.
Book Synopsis Vieillissement olfactif chez la souris normale et chez la souris APP/PS1, modèle de la maladie d'Alzheimer by : Nolwen Rey
Download or read book Vieillissement olfactif chez la souris normale et chez la souris APP/PS1, modèle de la maladie d'Alzheimer written by Nolwen Rey and published by . This book was released on 2010 with total page 0 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Au cours du vieillissement normal et du vieillissement pathologique de type Alzheimer, des altérations olfactives surviennent. Très précoces dans la maladie d'Alzheimer, ces troubles pourraient être signe du développement de la maladie, bien avant l'apparition des signes de déclin cognitif. Il nous paraissait donc important de caractériser et de différencier de manière précise les troubles olfactifs associés au vieillissement normal de ceux associés au vieillissement pathologique et leurs corrélats cellulaires. Notre première étude a pour objectif de clarifier le vieillissement de la fonction olfactive et sa plasticité chez le rongeur. Dans ce travail, le vieillissement apparaît comme un processus complexe, qui n'est pas une simple dégradation générale de la fonction olfactive, mais un processus qui touche de manière hétérogène les différents aspects de la perception olfactive, et dont le signe le plus marquant semble être la perte de plasticité des performances olfactives, de la neurogenèse et du système noradrénergique en réponse à une stimulation. Nous montrons que la mémoire olfactive et sa modulation par l'enrichissement de l'environnement olfactif est plus sensible au vieillissement normal que la discrimination olfactive. Le fonctionnement basal (discrimination facile et mémoire à très court terme) persiste, bien que la neurogenèse soit altérée de manière drastique et cela malgré le rôle majeur des néo neurones pour la fonction olfactive chez l'animal jeune. Nos données mettent également en évidence une altération biphasique de la neurogenèse (réduction de prolifération, puis chez les animaux sénescents, une altération de la différenciation et de la survie des néo-neurones), et une réponse plastique du système noradrénergique qui persiste à âge moyen, alors que la neurogenèse ne réponds déjà plus à l'enrichissement olfactif. Ce travail apporte ainsi les bases nécessaires pour une comparaison des altérations olfactives liées à l'âge avec celles présentes dans la MA. Notre seconde étude nous a permis de confirmer l'existence de déficits olfactifs précoces chez le modèle murin APP/PS1 de maladie d'Alzheimer, ainsi que l'implication du système noradrénergique dans ces altérations. Induite par un traitement chronique au DSP4, la déplétion noradrénergique aggrave le phénotype amyloïde dans le BO, et accentue sévèrement les troubles olfactifs. Ces données contribuent à valider l'utilisation de modèle olfactif pour l'étude des altérations précoces observées dans la maladie d'Alzheimer, en combinant la déplétion noradrénergique pour modéliser les altérations observées dans la maladie humaine, et étudier les mécanismes physiopathologiques survenant dans la MA.
Book Synopsis A Key Role for the Phagocyte NADPH Oxidase in APP - Dependent Killing of Neurons by Microglia by :
Download or read book A Key Role for the Phagocyte NADPH Oxidase in APP - Dependent Killing of Neurons by Microglia written by and published by . This book was released on with total page pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Les radicaux libres de l'oxygène, aussi appelés espèces réactives de l'oxygène (ROS) jouent un rôle central dans les réponses neuroinflammatoires et dans la maladie d'Alzheimer. Cependant, les sources de production de ces espèces dans le système nerveux central sont encore mal définies. Dans notre étude, nous avons produit, par le truchement d'un vecteur lentiviral, des cellules neuronales (SH-SY5Y) exprimant l'APP sont viables et ont une morphologie normale. Par contre, les cellules neuroblastomes tranduites avec l'APP ne sont pas viables à terme en co-culture avec des microglies, au contraire du contrôle sans APP. De plus, les cellules SH-SY5Y sur-exprimant de l'APP muté (APP-3m), sont plus sévèrement touchées que celles exprimant l'APP de type sauvage. Il s'avère que des microglies en co-culture avec des cellules SH-SY5Y transduites avec l'APP génèrent des ROS. La mort de ces cellules exprimant l'APP en co-culture microgliale a pu être réduite par des antioxidants, ce que démontre un rôle des ROS dans ce modèle cellulaire. Le NADPH oxydase inhibiteur DPI empêche la mort de cellules neuronales dans le système en co-culture de manière dose-dépendente, soit entre 0.05 et 1 [mu]M. Les doses au-dèla de 1 [mu]M sont neurotoxiques. Les lignées cellulaires de macrophages ont eu un effet similaire à la microglie dans le système de co-culture. Cependant, dans le système de co-culture, une lignée cellualaire, déficiente pour la sous-unité gp91 phox de la NADPH oxydase de cellules phagocytaires, a une capacité fortement réduite à éliminer les cellules neuronales. Ces résultats suggèrent que l'activation des microglies dépendant de l'APP, suivi de la production de ROS par les NADPH oxydases des phagocytes, jouent un rôle crucial dans la mort neuronale pendant l'inflamation dans un système in vitro de modèle cellulaitre de la maladie d'Alzheimer.
Book Synopsis Prenatal Stress in Rat, an Animal Model of Depression by : Angela Giovine
Download or read book Prenatal Stress in Rat, an Animal Model of Depression written by Angela Giovine and published by . This book was released on 2010 with total page 158 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: Le développement d'un individu se fait sous l’influence de son patrimoine génétique et de facteurs épigénétiques. Ainsi des perturbations environnementales précoces telles qu’une exposition accrue aux glucocorticoïdes maternels pourraient favoriser et programmer l’émergence de désordres physiologiques et comportementaux à l’age adulte. Chez le rat, un stress prénatal (PRS, stress de contention chronique chez la mère gestante) modifie de manière permanente l’activité de l’axe corticotrope de la descendance, il induit, également, une réduction de la neuroplasticité tout au long de la vie de l’animal ainsi que des perturbations durables sur le plan comportemental. Celles ci seraient associées à des perturbations neurologiques et endocrines similaires à celles observées au cours de la dépression chez l’Homme. BUT DE LA THESE etait de caracteriser le phenotype des rats PRS au niveau des rythmes circadiens (activité locomotrice et cycle veille-sommeil) et la neuroplasticité hippocampique ainsi que d’évaluer la modulation pharmacologique des altérations induites par le PRS à travers deux types d’antidepresseurs. Les rats PRS montrent une avance de phase du rythme circadien d’activité locomotrice ainsi qu’une fragmentation importante du cycle veille sommeil par rapport aux animaux contrôles. De façon générale le PRS induit une réduction de la neurogénèse hippocampique et de la neuroplasticité. Nous avons pu verifier la validité predictive du modèle PRS dans sa réponse aux antidépresseurs. Certaines des alterations comportementales ainsi que toutes les alterations de la plasticité cerebrale que nous avons observées peuvent être réduites par differentes classes d’antidepresseurs.Ces résultats font du modèle de stress prénatal de contention un modèle intéressant de programmation précoce des maladies de l’adulte pour étudier la relation entre un dysfonctionnement de l’axe corticotrope et certaines altérations comportementales et neurologiques.
