Variations De La Composition Du Lait Maternel

Author : Lucie Marousez
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ISBN 13 :
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Download or read book Variations de la composition du lait maternel written by Lucie Marousez and published by . This book was released on 2019 with total page 0 pages. Available in PDF, EPUB and Kindle. Book excerpt: De nombreuses études épidémiologiques et expérimentales indiquent que la nutrition en période postnatale précoce programme la santé future de l'organisme le rendant plus ou moins susceptible à développer des maladies métaboliques à l'âge adulte telle que l'obésité. En d'autres termes, selon le concept d'origine développement de la santé et des maladies (aussi connu sous l'acronyme DOHaD (Developmental Origin of Health and Disease)), l'organisme en développement pourrait garder la mémoire d'un environnement nutritionnel spécifique. Bien que les mécanismes sous-jacents restent peu connus, cette notion est illustrée chez l'homme par le fait que l'allaitement maternel, vis-à-vis des laits artificiels, est un facteur protecteur contre le développement d'une obésité à l'âge adulte. Cependant, des données récentes indiquent que les vertus protectrices du lait maternel peuvent être modulées par sa composition, soulignant l'importance de mieux caractériser la qualité du lait maternel, ses causes de variations et ses conséquences sur la santé métabolique. Dans ce contexte, les travaux réalisés au cours de cette thèse ont eu pour but : 1) d'étudier les conséquences d'un régime nutritionnel maternel hyperlipidique (HF) chez le rat pendant la lactation sur la programmation d'une obésité chez la descendance; 2) de caractériser l'effet de ce régime et de l'obésité maternelle sur la composition du lait maternel, notamment en hormones métaboliques telles que l'apéline, la leptine, l'adiponectine et l'insuline ; et 3) de tester l'hypothèse du rôle de l'apéline du lait sur l'absorption intestinale du glucose en période postnatale précoce. Nos résultats indiquent qu'un régime HF maternel durant la lactation chez le rat n'induit pas d'obésité maternelle mais modifie la composition du lait en acides gras. En effet, ce régime diminue la composition du lait en acides gras à chaîne moyenne mais augmente les proportions d'acides gras à chaîne longue dans le lait, notamment de type oméga-6. Ce régime programme la descendance mâle à développer une adiposité viscérale épididymale accrue à l'âge adulte. Dans ce tissu, nous avons montré une augmentation de l'expression de l'enzyme SCD1, une enzyme clé du métabolisme des acides gras et leur stockage. Cette surexpression de SCD1 est corrélée à la diminution de la méthylation d'un dinucléotide CpG situé au niveau de son promoteur. Par ailleurs, ce CpG est encadré par un site de liaison à l'ADN du facteur de transcription PPARg, dont la fixation à ce niveau est augmentée. Des expériences complémentaires ont permis de démontrer que cette marque épigénétique (diminution de la méthylation de l'ADN) était déjà présente dès le 12ème jour de vie après la naissance laissant envisager que les acides gras du lait des mères HF puissent être impliqués dans des mécanismes épigénétiques de programmation métabolique. Dans une deuxième partie de nos travaux relatifs aux hormones du lait, nous avons démontré qu'une obésité maternelle chez la femme et un régime HF maternel pendant la lactation chez la ratte modulent le taux de plusieurs hormones métaboliques du lait. La plus affectée étant l'apéline dont le taux est augmenté dans ces deux conditions. Des analyses complémentaires chez le rat nous ont permis de démontrer que cette hormone est produite dans la glande mammaire au niveau des cellules myoépithéliales. Enfin, chez le rat nouveau-né, nous n'avons pas démontré d'effet significatif de l'apéline administrée de manière orale sur l'absorption intestinale de glucose. L'ensemble de nos données expérimentales et cliniques suggèrent que la nutrition et le métabolisme maternels altèrent la composition du lait maternel. Ces modifications pourraient participer à la programmation de diverses pathologies chez la descendance voir à celle d'une obésité par des mécanismes épigénétiques et/ou endocriniens.